MAXICARDIL

Principio Activo: dipiridamol,
Acción Terapéutica: Antiagregantes plaquetarios

Cada ampolla contiene: 10 mg: Dipiridamol 10 mg. Acido Tartárico 10 mg. Agua Bidestilada Apirógena c.s.p. 2 ml.

10mg/2ml env. x 100 amp. x 2ml.

El Dipiridamol es un vasodilatador coronario potente que produce un aumento del flujo coronario. Es utilizado en los test de apremio en la detección de isquemia miocárdica regional en la Ecocardiografía y como alternativa del test de ejercicio en las técnicas radioisotópicas en el diagnóstico miocárdico por imágenes, sobre todo en pacientes que no están en condiciones de efectuar ejercicios físicos o en los que el ejercicio de esfuerzo está contraindicado.

0.5 mg/kg inyectada en forma IV en más de 4 minutos. La inyección de talio 201 debe ser administrada 1 o 2 minutos después de completar la dosis inyectable de Dipiridamol. La vida media de una inyección E.V. en bolo de Dipiridamol es apróximadamente de 30 minutos y después debe repetirse la detección de las imágenes para observar la existencia de redistribución del flujo que puede ser efectuada después de 240 minutos.

Hipotensión arterial. Shock de diversa etiología. Embarazo, Lactancia. Insuficiencia hepática y renal. Evitar su empleo en las diatesis hemorragíparas. Hipersensibilidad al Dipiridamol y a cualquiera de los componentes de la fórmula.

Algunos pacientes pueden experimentar dolor de pecho, o sintomatología de angina de pecho, en esos casos deben ser evaluados y si es necesario administrarle en forma E.V. Aminofilina. Cefalea transitoria, malestar general, sensación de náuseas, rubefacción facial, son efectos colaterales comunes. Sensación de gusto amargo puede ser experimentada luego de la administraron EV. Raras - Leves:Náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, vértigo, rash cutáneo. Rara- Moderada:En dosis excesivas; vasodilatación periférica e hipotensión. Requieren atención médica: Incidencia rara: Dolor u opresión en el pecho (agravación de la angina debido a un fenómeno de "robo coronario", habitualmente al comienzo del tratamiento o con la administración intravenosa rápida). Nota: La administración intravenosa rápida de Dipiridamol (40 a 50 mg durante un período de 4 a 5 minutos) produce dolor de pecho en alrededor del 10% de los pacientes con enfermedad arterial coronaria, y rara vez produce hipotensión o arritmias ventriculares). Requieren atención médica solamente se persisten o son molestos: Incidencia más frecuente: Mareos. Incidencia menos frecuente (más frecuente con el aumento de la dosificación): Sofocos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, rash cutáneo, calambres en el estómago, debilidad.

Carcinogénesis y Mutagénesis:No produce efectos carcinogénicos en dosis superiores a las recomendadas. Los estudios de mutagénesis fueron negativos. Embarazo:No hay estudios adecuados en mujeres embarazadas. Sin embargo, estudios en ratones, ratas y conejos a dosis hasta 15,6 veces la dosis máxima diaria recomendada en humanos no han demostrado que el Dipiridamol cause efectos adversos en el feto. (Categoría B para el embarazo según la FDA). Se han descripto embarazos con éxito en pacientes que recibían Dipiridamol. Lactancia:El Dipiridamol se excreta en la leche materna. Sin embargo, no se han descripto problemas en humanos. Empleo en Pediatría:No se ha establecido la seguridad y eficacia a niños por debajo de los 12 años de edad. Empleo en Ancianos:Aunque no se han realizado estudios adecuados y bien controlados en la población geriátrica, no se espera que la respuesta al Dipiridamol esté afectada en este grupo de edad.

Dipiridamol: Esta droga es rápidamente absorbida por todas las vías incluidas la digestiva. Una vez absorbida pasa a la sangre para ejercer su acción sobre la función plaquetaria. Su absorción es variable y lenta, la biodisponibilidad varía desde el 27 al 66%. No sufre ninguna biotransformación en el organismo y se excreta en la orina, siendo su vida media 2,5 horas. Tiene una ligadura plasmática muy elevada del 91 al 99 % con las glucoproteínas no estando exenta de la misma la albúmina. Vida media: La distribución endovenosa en de 3 a 12 minutos y la oral alrededor de 40 a 90 minutos La redistribución E.V. es de 33 a 62 minutos. La eliminación por vía E.V. es de 10 a 15 horas y por vía oral de 10 a15 horas. El pico máximo de concentración plasmática es de 1 a 3 horas y usualmente alrededor de los 75 minutos y por vía E.V. es a los 2 minutos seguida de una infusión completa de 4 minutos. La droga se conjuga con ácido glucurónico en su paso hacia la metabolización efectuándose la misma en el ciclo enterohepático. La eliminación primeramente biliar por encima del 20% puede establecerse una recirculación por el circuito enterohepático. El clearance corporal total (de la administración E.V.) es 2.3 a 3.5 ml/min/kg de peso corporal. Acción antiplaquetaria o antiagregante plaquetaria: Descripción:In Vitro, tanto en la sangre de los animales-conejo- como en la del hombre, el Dipiridamol es capaz de inhibir la agregación plaquetaria, provocada por el adenosindifosfato o ADP el colágeno y la adrenalina, pero los efectos son diferentes. La Aspirina y la Sulfinpirazona reducen especialmente la segunda fase de la agregación plaquetaria inducida por el ADP y la Adrenalina y actúan poco sobre la primera fase lo que indica una inhibición de la reacción de liberación plaquetaria, el Dipiridamol inhibe todas las fases de la agregación plaquetaria, primaria y secundaria producida por el ADP, Colágeno y Adrenalina. In vivo, en los animales de experimentación -conejo- y en el hombre, la administración de Aspirina, Sulfinpirazona, Dipiridamol y Ticlopidina provocan una disminución de la agregación plaquetaria -estudiada luego en la sangre-provocada por el ADP, Colágeno y Adrenalina, con características similares a los anteriormente descriptos. Experimentalmente, en los animales, -rata, cobayo, gato, conejo, perro-, la Aspirina, Sulfinpirazona, Dipiridamol y Ticlopidina, poseen acción antitrombótica por inhibición de la agregación plaquetaria revelada, en las arteriolas del conejo trombosadas por rayos láser, en la arteria mesentérica de la rata, trombosis eléctrica; reducción de la trombosis en arterias periféricas del perro producidas por agentes esclerosantes -morrualo de sodio-, reducción de la trombosis coronaria en el mismo animal producida por corriente eléctrica; efecto protector de la trombosis arterial periférica en la rata producida por inyección de Laurato de Sodio, inhibición de trombosis en la vena cava inferior provocada por un alambre de acero. Estos experimentos sirven de base para el empleo de las citadas drogas en la prevención de trombosis arteriales y venosas, como se verá luego.