ACTIRELAX NORTHIA

Principio Activo: succinilcolina,
Acción Terapéutica: Curarizantes

Inyectable. IV.: Frasco-ampolla Liofilizado 100 mg: Cada frasco-ampolla Liofilizado contiene: Succinilcolina, Cloruro 100 mg. Manitol 75 mg. Frasco-ampolla Liofilizado 500 mg: Cada frasco-ampolla Liofilizado contiene: Succinilcolina, Cloruro 500 mg. Manitol 50 mg.

100mg Env. x 100 fcos. amp. 500mg: env. x 25 fcos. amp.

Se utiliza como relajante muscular para la intubación endotraqueal o para intervenciones quirúrgicas. Relajación muscular durante asistencia respiratoria mecánica.

Inyección endovenosa lenta (15 a 20 segundos) o gota a gota por vía endovenosa. Nunca debe mezclarse ACTIRELAX con soluciones alcalinas. La actividad del ACTIRELAX varía según la disposición individual, la constitución, el estado general y la duración de intervención. La dirigibilidad y la ototoxicidad permiten, sin embargo, variar la dosis durante la intervención, de modo que se consigue el efecto óptimo en un momento dado. Adultos:para procedimientos breves: 0,6 mg/kg; para intubación endotraqueal: la dosis óptima varía entre 0,3-1,1 mg/Kg; para procedimientos prolongados se utilizan infusiones continuas de 2,5-4,3 mg/min., en solución de 1-2 mg por mililitro, también se pueden usar inyecciones intermitentes. Se recomienda un cuidadoso monitoreo de la función neuromuscular con un estimulador periférico, para detectar el bloqueo de fase II. Uso Pediátrico:en necesidad de una intubación de emergencia se utilizan 2 mg/kg; para niños mayores y adolescentes se usó 1 mg/kg. La administración en bolo IV puede resultar una bradicardia, y raramente en asistolia. Previa Intubación: Petermann establece las siguientes normas: * Con 0,1 a 0,2 mg/kg de peso, se consigue un relajamiento muscular de 1 a 3 minutos, sin influir en absoluto la respiración. * Con 0,3 a 0,4 mg/kg de peso, se obtiene un relajamiento completo de la musculatura periférica, de 3 a 5 minutos, con respiración poco reducida. * Con 0,5 a 1 mg/kg de peso, se produce una relajación total hasta la paralización, durante 5 a 10 minutos y requiere indispensablemente respiración artificial. Como regla general para la dosificación se recomienda la siguiente tabla:

No debe utilizarse en pacientes con antecedentes de intolerancia o hipersensibilidad a la droga, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática grave, desnutrición, anemia grave, caquexia cancerosa, miastenia gravis. Pacientes con historia personal o familiar de hipertemia maligna, situaciones que impiden aumento del riesgo de hiperkalemia (quemaduras extensas, politraumatismo, neuropatías con denervación de musculatura esquelética).

Rara, moderada a Leve:Aumento de la presión intraocular por probable contracción de la musculatura extraocular (se produce inmediatamente después de la inyección y durante la fase de fasciculación), dolor muscular y rigidez en el postoperatorio por las fasciculaciones musculares que aparecen inmediatamente después de la inyección (su incidencia disminuye si se mantiene al paciente en reposo y aumenta en pacientes ambulatorios). Más frecuentes - Leve:Mioglobinemia y mioglobinuria, latidos cardíacos irregulares, bradicardia con hipotensión e hipersalivación no habitual. Grave - Rara:Depresión Respiratoria.

Hay reportes de rabdomiólisis con hiperkalemia, seguida de muerte por arritmias cardíacas en niños aparentemente sanos, portadores de miopatía sin diagnóstico, generalmente distrofia muscular de Duchenne. Debido a esto sólo se reserva el uso de Succinilcolina para intubación de emergencia. Las fasciculaciones iniciales pueden aumentar el trauma de los espasmos musculares y fracturas. Pacientes con bajos niveles de colinesterasa plasmática, por ejemplo: déficit genético, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, anemia, embarazo, enfermedad cardíaca descompensada, pacientes oncológicos, úlcera péptica, mixedema, intoxicados con organofosforados, coadministración de anticonceptivos, corticoides y algunos inhibidores de la Monoaminooxidasa.

Absorción y Distribución: Siendo compuestos de Amonio cuaternarios y electrolíticos fuertes, se absorben muy poco en el tracto gastrointestinal, por lo que son prácticamente inactivas cuando se administran por vía bucal, eso ya era conocido por los aborígenes sudamericanos que mataban los animales con curare y se comían la carne sin ninguna consecuencia. La absorción en el tracto digestivo es tan pobre y tan lenta que da tiempo a que lo poco absorbido sea eliminado. En cambio, la absorción es bastante buena cuando se inyectan dichas drogas por vía subcutánea e intramuscular, pero las drogas, en general, son 5 veces menos efectivas por dichas vías que por intravenosa; por otra parte dicha absorción no es lo suficientemente rápida ni se realiza a una velocidad constante que permita controlar bien su acción durante la anestesia quirúrgica, por lo que debe usarse la vía intravenosa. El volumen de la distribución de las drogas bloqueantes neuromusculares es de alrededor de 0.4 l/kg, lo que indica su distribución en los líquidos extracelular principalmente e intracelular, en el hígado, pulmón, corazón y riñón sobre todo; los estudios efectuados con drogas marcadas con Carbono 14 demuestran que las mismas se concentran especialmente en las placas motoras terminales. No pasan por la barrera hematoencefálica (son electrólitos muy ionizados y poco liposolubles), por lo que no ejercen acciones en el sistema nervioso central. Tampoco atraviesan la placenta y así, no existen signos de parálisis en el recién nacido aunque la madre haya mostrado una relajación muscular completa. Biotransformación y Excreción: Bloqueantes Neuromusculares Despolarizantes:La fugacidad de acción de la Succinilcolina se debe especialmente a su rápida hidrólisis por la Seudocolinesterasa o Colinesterasa plasmática, enzima que desdobla la Succinilcolina en el Ácido Succínico y Colina, formándose en el primero la Succinilcolina de actividad muy débil, mientras que el segundo paso da lugar al Acido Succínico y Colina, ambos inactivos. Estos rasgos explican la prolongación de los efectos de dicho bloqueante neuromuscular por las anticolinesterasas. Por otra parte, la biotransformación de la Succinilcolina es extensa y apenas aparece un 5% en la orina. Debe agregarse que la acetilcolinesterasa no tiene acción sobre la droga. Al aparecer la cinética de eliminación es de primer orden y la vida media es de 2 minutos. Ahora bien, se ha observado que algunos pacientes manifiestan hipersusceptibilidad a la Succinilcolina, con aparición de apnea prolongada, hasta varias horas, en vez de pocos minutos como normalmente, eso se debe a la existencia en dichas personas de una Seudocolinesterasa atípica, diferente de la normal y que posee poca afinidad por la Succinilcolina -hasta un centésimo de lo normal-. Ambas colinesterasas, la normal y la atípica, pueden diferenciarse por su comportamiento frente a las anticolinesterasas, especialmente una, utilizada en esta clase de estudios, la Dibucaína; en esa forma se ha demostrado que las personas normales presentan un 80% de la inhibición de la enzima, mientras que las que poseen la Seudocolinesterasa anormal, e hipersusceptibles a la Succinilcolina, muestran un 20% de inhibición enzimática solamente; aparte existen personas con un 60% de inhibición y una sensibilidad casi normal para la droga bloqueante neuromuscular. Estudios familiares genéticos han revelado que la presencia de la enzima atípica se debe a un gen anormal, existiendo así tres tipos de individuos: a) los sujetos normales, homocigotas, con dos genes normales, Seudocolinesterasa y sensibilidad a la Succinilcolina normales, y que corresponden al 96% de la población; b) personas hipersusceptibles a dicha droga, con una frecuencia media de 0.04% o sea 1:2500 habitantes, homocigotas, con dos genes normales, Seudocolinesterasa atípica; c) individuos con sensibilidad ligeramente aumentada, con una frecuencia del 3.3% o sea 1:33 heterocigotas, con un gen normal y uno anormal, y una mezcla de enzimas en la sangre. Finalmente, la hipersusceptibilidad puede deberse a factores no genéticos, tales como afecciones hepáticas serias -Seudocolinesterasa se forma en el hígado- desnutrición, anemia grave y caquexia cancerosa, y en todos esos casos existe una actividad baja de Colinesterasa en la sangre.